CorSalud 2013 Jul-Sep;5(3):311-320

LOS BETABLOQUEADORES Y SU ADECUADO USO EN PACIENTES CON DISLIPIDEMIA
Beta blockers and their appropriate use in patients with dyslipidemia
Marleni Hernández Parets, Zoila Armada Esmore, Lisset Jiménez Fernández y Estrella Marina Hernández Hurtado

TURBULENCIA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA: UN PARÁMETRO ÚTIL EN LA PREDICCIÓN DE MUERTE SÚBITA CARDÍACA
Heart rate turbulence: a useful parameter in predicting sudden cardiac death
Raimundo Carmona Puerta y Yaniel Castro Torres

UN LLAMADO A LA MEDICIÓN DEL INTERVALO QT Y SU CORRECCIÓN EN LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA
A call for QT interval measurement and its correction in acute myocardial ischemia
Elibet Chávez González, Fernando Rodríguez González y Juan M. Cruz Elizundia

LA DIABETES MELLITUS Y SU RELACIÓN CON LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Diabetes mellitus and its relation to cardiovascular disease
Yaíma Pérez Agramonte, Yannelis Rodríguez Valido y Odalys Quesada Ravelo

CARTAS AL EDITOR

LOS BETABLOQUEADORES Y SU ADECUADO USO EN PACIENTES CON DISLIPIDEMIA

Beta blockers and their appropriate use in patients with dyslipidemia

MSc.Dra. Marleni Hernández Parets^a, Lic. Zoila Armada Esmore^a, Dra. Lisset Jiménez Fernández^a, Lic. Estrella Marina Hernández Hurtado^b
______________

1. Departamento de Farmacología. Universidad de Ciencias Médicas "Dr. Serafín Ruiz de Zárate Ruiz". Santa Clara, Villa Clara, Cuba.

2. Sectorial Municipal de Salud. Santa Clara, Villa Clara, Cuba.

Correspondencia: M. Hernández Parets. Universidad de Ciencias Médicas "Dr. Serafín Ruiz de Zárate Ruiz". Circunvalación y Carretera Acueducto. Santa Clara, CP 50200. Villa Clara, Cuba. Correo electrónico: marlenish@ucm.vcl.sld.cu

Palabras clave: Betabloqueadores, Hipertensión, Dislipidemia

Key words: Beta blockers, Hipertension, Dyslipidemia

Señor editor:

Oates y Brown¹, prestigiosos investigadores y estudiosos de la farmacología de los medicamentos hipotensores, plantean en su texto básico, que los betabloqueadores no selectivos, sin actividad mimética intrínseca, aumentan las cifras de triglicéridos en plasma, y disminuyen las liporoteínas de alta densidad (HDL, por sus siglas en inglés) sin cambios en el colesterol total; mientras que los betabloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca (ASI), tienen poco o ningún efecto sobre los lípidos sanguíneos o aumentan la HDL, que desempeña funciones protectoras^1,2. Sin embargo, hemos podido constatar que en la comunidad existe un sinnúmero de pacientes hipertensos con dislipidemia asociada, diabetes mellitus y cardiopatía isquémica, tratados con betabloqueadores como el propranolol (betabloqueador no selectivo) y atenolol. Este grupo, difiere grandemente en sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas, por lo que hemos podido observar una controversia muy importante en cuanto a su uso adecuado.
Las características farmacodinámicas de los betabloqueadores permiten distinguir varios tipos de fármacos, con influencias diferentes en el perfil cardiovascular. Los no cardioselectivos elevan los niveles plasmáticos de triglicéridos y disminuyen las HDL. Los efectos sobre los lípidos de los que son selectivos y además, tienen ASI, son prácticamente nulos; incluso, los que tienen actividad alfa, presentan efectos favorables sobre el perfil lipídico^1-4.
Este grupo de fármacos, cuando se utiliza sin tener presente el perfil lipídico de cada sujeto, puede afectar de forma sutil a aquellos pacientes que padecen de un trastorno a este nivel. Sabemos que en estos momentos, en el nivel primario de salud, estos estudios no se pueden realizar por su elevado costo⁵, pero es preciso que se tenga presente la clasificación de los bloqueadores β-adrenérgicos para hacer el uso más adecuado en estos pacientes, pues según nuestro criterio se hace un uso indiscriminado de dichos fármacos, no solo en los hipertensos con trastornos lipídicos, sino también en aquellos con diabetes mellitus y cardiopatía isquémica.
Resulta fundamental establecer un abordaje terapéutico integral del paciente con varios factores de riesgo. Es muy importante tener en cuenta tanto las intervenciones que van a actuar de forma sinérgica en la disminución del riesgo cardiovascular, como aquellas que –pudiendo ser útiles en el tratamiento de uno de los factores de riesgo– pueden ser perjudiciales para otros e incluso para la evolución conjunta de la enfermedad cardiovascular. El objetivo debe ser siempre la elección del tratamiento óptimo para nuestros enfermos⁶.
Los pacientes se deben tratar de forma individualizada, pues en alguna medida los trastornos lipídicos son factores de riesgo que debemos tener presente a la hora de indicar un betabloqueador o un diurético, grupos de fármacos que afectan desfavorablemente el perfil lipídico^1,2,5.

Según el bloqueo de los receptores β-adrenérgicos, estos fármacos pueden clasificarse en:

• Cardioselectivos (relativa selectividad sobre los receptores β1): acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol.

• Β-bloqueadores inespecíficos o no selectivos: propanolol, nadolol, timolol,aAlprenolol, bopindolol, carteolol, penbutolol.

• Con actividad bloqueadora α y β adrenérgica: labetalol, carvedilol, celiprolol.

Además de la selectividad sobre los receptores β, también es importante tener presente la ASI, o sea que son capaces de estimular primeramente el receptor y después bloquearlo. Los siguientes fármacos poseen ASI: acebutolol, alprenolol, bopindolol, carteolol, penbutolol, pindolol^1-4.
Según Mancia et al.⁷ estos fármacos no son considerados de elección en el tratamiento inicial de la hipertensión arterial (HTA), al existir alteraciones en el perfil lipídico, pues causan aumento de los triglicéridos plasmáticos al inhibir la activación de la lipasa, hormona sensible en adipositos, y al disminuir la lipolisis y la liberación de ácidos grasos, disminuyen las HDLc e incrementan las LDLc (lipoproteínas de baja densidad, por sus siglas en inglés), estos efectos se asocian al bloqueo β2^1,2,8.
La mayoría de los tratamientos crónicos con estos fármacos producen aumento de los triglicéridos y disminución de las HDLc, el efecto es menor con los cardioselectivos aunque también pueden aparecer. El carvedilol y el celiprolol son los que presentan menor efecto sobre los lípidos^1-3.
Algunos β-bloqueadores cardioselectivos, como el nevibolol y el carvedilol, pueden ser bien tolerados sin afectar el control de la glicemia y mejorar algunos componentes del síndrome metabólico, al normalizar el perfil lipídico en sujetos dislipidémicos^1,2,4.
Algunos autores prefieren los antagonistas α1, como el prasozin, doxazosina y terazosin. La doxazosina reduce los niveles de triglicéridos, colesterol total, LDL y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, por sus siglas en inglés). Además eleva los niveles de HDL y la relación colesterol total/HDL. Estos efectos parece que se mantienen además, con la asociación de diuréticos y β-bloqueadores^1,2,9.
No obstante, es importante recordar una vez más el tratamiento global e individualizado del paciente con enfermedad cardiovascular. Si bien es cierto que ante la posibilidad de una terapia con dos antihipertensivos de igual eficacia se escogería aquel que produzca variaciones más beneficiosas en el perfil lipídico⁶, no se debe olvidar que ésta no es la única opción, existe la alternativa de elegir el fármaco de mayor eficacia en el control de la HTA (aun cuando condicione un perfil menos preferible) y asociar, si son necesarias, otras medidas terapéuticas que mejoren la dislipidemia¹⁰. Por ejemplo, en un paciente con HTA de difícil control puede ser necesario el uso de una tiazida; en uno con antecedentes de insuficiencia cardíaca se puede elegir un β-bloqueador, o un diurético de asa; tal vez simplemente los efectos secundarios de otras medicaciones antihipertensivas hayan restringido nuestra elección a fármacos más perjudiciales para la dislipidemia. En estos casos será recomendable vigilar la repercusión sobre sus niveles de colesterol y triglicéridos, y tratar, si es necesario, dichas alteraciones con otras medidas higiénico-dietéticas¹¹.
Según Lavie et al.¹², la Sociedad Británica de Hipertensión (British Society of Hipertension) en su algoritmo de tratamiento ha retirado los β-bloqueadores de la primera línea para la HTA, tal como se expone en las recientes recomendaciones del National Institute for Health and Clinical. Se plantea textualmente: "Los β-bloqueadores no son fármacos preferentes en el tratamiento inicial de la HTA, pero son una alternativa a los bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes de edad inferior a 55 años, si estos últimos fármacos no son bien tolerados"¹².
Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) pudieran ser una opción terapéutica en el tratamiento de los pacientes hipertensos con trastornos lipídicos. Este grupo de fármacos tiene un leve efecto beneficioso, al parecer mediado por una disminución de la insulinorresistencia, la elevación de las HDL y el descenso del nivel de triglicéridos. Esta acción se ha comprobado fundamentalmente en pacientes quienes los IECA se asocian al tratamiento con diuréticos, aunque dichas modificaciones no han sido demostradas en todos los estudios y tampoco ha podido demostrarse un efecto de clase en la modificación lipídica de los IECA^1,2,4,5,13. Pudiera decirse también que son de uso adecuado en el tratamiento de la HTA, cuando existe una dislipidemia asociada. Por otra parte, en el caso de los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II), por su reciente aparición en la práctica clínica, no existe una gran información; sin embargo, su efecto parece ser neutro en cuanto al perfil lipídico¹⁴.
Es de gran valor destacar que los pacientes hipertensos no son tratados con un solo grupo farmacológico, en muchos de los casos tienen asociado un diurético que también puede afectar el perfil lipídico^1,2. Desde hace años es conocida la influencia negativa de los diuréticos en este aspecto; no obstante, la mayoría de los estudios encontraron dicha asociación con dosis superiores a las actualmente recomendadas en la mayoría de los pacientes para el tratamiento de la HTA. Los diuréticos tiazídicos elevan las cifras de LDL y triglicéridos y al parecer sucede lo mismo con los diuréticos de asa. Es posible que la indapamida y la torasemida tengan un menor efecto sobre los perfiles lipídicos^1,2,5.

Referencias bibliográficas

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13. Actualización en el tratamiento de la hipertensión arterial. BOLCAN [Internet]. 2011 [citado 5 Ene 2012];3(3):[aprox. 8 p.]. Disponible en: http://www2.gobiernodecanarias.org/sanidad/scs/content/ee6b9302-a3cf-11e0-9610-f1717f4d08a3/bolcan_HTA_11.pdf

14. Los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) en el manejo de los pacientes hipertensos [Internet]. Santa Fe: Medicinapreventiva. Disponible en: http://www.medicinapreventiva.com.ve/articulos/antagonistas_de_los_receptores_de_angiotensina_II.htm

15. O´Brien E, Barton J, Nussberger J, Mulcahy D, Jensen C, DickerP, et al. Aliskiren reduces blood pressure and suppresses plasma renin activity in combination with a thiazide diuretic, anangiotensin-converting enzyme inhibitor, or an angiotensin receptor blocker. Hypertension. 2007;49(2):276-84.

Recibido: 22 de noviembre de 2012
Aceptado: 18 de diciembre de 2012

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TURBULENCIA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA: UN PARÁMETRO ÚTIL EN LA PREDICCIÓN DE MUERTE SÚBITA CARDÍACA

Heart rate turbulence: a useful parameter in predicting sudden cardiac death

Lic. Raimundo Carmona Puerta^a, Dr. Yaniel Castro Torres^b
______________

1. Servicio de Electrofisiología Cardíaca Clínica y Estimulación. Cardiocentro "Ernesto Che Guevara". Villa Clara, Cuba.

2. Facultad de Medicina. Universidad de Ciencias Médicas de Villa Clara. "Dr. Serafín Ruiz de Zárate Ruiz". Villa Clara, Cuba.

Correspondencia: R. Carmona Puerta. Calle B, N°15, e/ Maceo y Manuel Ruiz. Reparto Villa Josefa. Santa Clara CP 50200. Villa Clara, Cuba. Correo electrónico: raimundo@cardiovc.sld.cu

Palabras clave: Turbulencia de la frecuencia cardíaca, Muerte súbita cardíaca, Prevención

Key words: Heart rate turbulence, Sudden cardiac death, Prevention

Señor editor:

La prevención de la muerte súbita cardíaca (MSC) constituye uno de los más importantes desafíos de la cardiología moderna. Durante años se han identificado algunas variables, con mayor o menor validez en la práctica clínica, que aumentan el riesgo de sufrir MSC. En 1999, Schmidt et al.¹ publicaron un artículo en el cual desarrollaron un nuevo concepto que denominaron turbulencia de la frecuencia cardíaca (TFC). Esta describe las fluctuaciones fisiológicas del ritmo cardíaco que se desarrollan secundaria a una extrasístole ventricular (EV). Dichos cambios son la aceleración inicial del ritmo seguido de su desaceleración. Aunque estas modificaciones habían sido planteadas previamente², estos investigadores lograron cuantificarlas por primera vez. Se plantea que la TFC es una medida de la respuesta autonómica del organismo luego de perturbaciones en la presión arterial, como consecuencia del desarrollo de la EV. Alteraciones en este parámetro tienen una relevante significación clínica, dado por su efectividad para predecir MSC luego de un infarto agudo de miocardio (IAM) y en otras enfermedades cardíacas.
La principal teoría que explica la TFC, es la que plantea que esta es una forma de arritmia sinusal ventrículo-fásica, que se desarrolla como consecuencia de reflejos nerviosos secundarios a la EV. La aceleración inicial es el resultado de una inactivación vagal transitoria y una activación simpática en respuesta a una ineficiente contracción ventricular. Luego de este proceso aparece la desaceleración, debido al restablecimiento de las cifras de presión arterial como consecuencia del incremento en el llenado ventricular^1-4.

Medición de la TFC
La medición de la turbulencia se realiza mediante el monitoreo de Holter. Las 2 mediciones más frecuentes utilizadas para obtener la TFC, son el inicio de la turbulencia (IT) y la pendiente de la turbulencia (PT). La primera se refiere a la aceleración del ritmo sinusal luego de la EV, mientras que la segunda permite medir la desaceleración que sigue a la aceleración inicial. En sujetos sanos, la aceleración del ritmo después del latido prematuro es caracterizada por valores del IT de valor negativo. El valor de referencia es 0 %. Valores de esta variable < 0 % indican aceleración, mientras que valores > 0 % se refieren a desaceleración. La presencia de valores positivos indica anormalidad. En el caso de la PT se han asignado cifras de 2,5 ms/R-R. Un valor por debajo de esta cifra es considerado anormal⁵.

IT = [(RR₁ + RR₂) - (RR_₂ + RR_₁)]*100 / (RR_₂ + RR_₁)

RR_₂ y RR_₁: Son los 2 intervalos R-R que preceden la EV.
RR₁ y RR₂: Son los 2 intervalos R-R que siguen inmediatamente a la pausa compensatoria de la EV.
PT: Es definida como la máxima pendiente de regresión positiva evaluada en 5 intervalos R-R consecutivos al azar, dentro de los 15 intervalos R-R después de la EV.

Evaluación de la TFC en pacientes post-IAM
Como se menciona previamente, la utilidad de esta variable está dada por su capacidad de predecir MSC. Un grupo de investigadores caracterizaron la TFC en 322 pacientes post-IAM con fracción de eyección < 50 %, y demostraron que tanto el IT como su pendiente, fueron útiles para identificar a los pacientes con alto riesgo para desarrollar muerte cardíaca⁶. Barthel et al.⁷ publicaron una investigación de cohorte prospectivo en 1.455 pacientes menores de 75 años, con IAM en las 4 semanas previas al estudio y con un seguimiento de 22 meses. Igualmente se demostró la utilidad de la TFC como predictor de MSC, al confirmar las observaciones previas hechas por otros autores⁷. Recientemente una evaluación prospectiva durante 1 año de seguimiento a 111 pacientes post-IAM, mostró que el IT y la pendiente presentaron mayor alteración en pacientes que no sobrevivieron luego del desarrollo de algún ataque cardíaco durante el tiempo del estudio, en comparación con los que sobrevivieron, IT= 0 % (-0,005; 0,01) vs. -0,01 % (-0,013; -0,004), p=0.004 y PT= 3,34 (2,10; 4,83), vs. 3,82 (4,48; 7,27), p=0.001; (los valores entre paréntesis se refieren al 25 y 75 percentiles)⁸. Similares hallazgos fueron encontrados por Cebula et al.⁹ quienes además, evaluaron otra categoría dentro de la TFC que apenas había sido analizada previamente. Este es el caso de la sincronización de la turbulencia, un párametro que permite conocer cuán rápido comienza la fase de desaceleración del ritmo sinusal. Este, al igual que los demás, también demostró ser eficaz en la predicción de sucesos cardiovasculares en pacientes con IAM.

Evaluación de la TFC en pacientes con insuficiencia cardíaca
Los pacientes con insuficiencia cardíaca poseen empeoramiento en la sensibilidad barorrefleja, con una actividad incrementada del sistema nervioso simpático. Por lo que no es extraño esperar que la TFC se encuentre alterada en este padecimiento. Aún existen escasos datos que evalúan el pronóstico de este parámetro en pacientes con esta condición. Sin embargo, se han publicado dos estudios que sirven de referencia en este tema. Es el caso del UK-Heart Trial¹⁰ y el MUSIC Study¹¹. En el primero, valores anormales de la PT fueron predictores independientes de descompensación, mientras que en el segundo la misma variable mostró ser efectiva para predecir muerte en los pacientes con este trastorno. Con estos hallazgos los autores plantearon que pudiera ser útil en prever MSC en estos pacientes. Al parecer esta asociación está presente solo en los casos de insuficiencia cardíaca de origen isquémico, ya que en los individuos afectados sin causa isquémica, dicho vínculo no ha sido demostrado.

La TFC en otros escenarios clínicos
Un comportamiento anormal de este parámetro ha sido observado en pacientes con diabetes mellitus, con o sin infarto cardíaco previo^12,13. Además, parece ser que las alteraciones de la turbulencia son independientes de la existencia de neuropatía diabética, lo que permite evaluar con mayor efectividad a estos pacientes. También se ha encontrado alteraciones en pacientes con prolapso¹⁴ y estenosis de la válvula mitral¹⁵; en esta última, el IT estuvo relacionado con un incremento en la gravedad de los síntomas. En otras investigaciones se halló un deterioro del parámetro en sujetos hipertiroideos respecto a controles¹⁶ y en aquellos que presentaban síndrome de apnea del sueño¹⁷. Como se conoce ambos están estrechamente vinculados con el desarrollo de trastornos cardíacos, por lo que su utilidad para predecir la aparición de alteraciones en este órgano, puede ser de gran utilidad para el pronóstico de estos individuos.
El análisis de la TFC ha sido incluida dentro de los métodos útiles para la prevención de la MSC en las Guías para el Manejo de Pacientes con Arritmias Ventriculares y la Prevención de la Muerte Súbita Cardíaca (ACC/AHA/ESC 2006)¹⁸. Aunque se ha avanzado grandemente en este campo, existen elementos que deben tenerse en cuenta en la interpretación de este predictor. Se refiere a la posible influencia de ciertos factores o variables (disminución de la fracción de eyección, edades avanzadas, taquicardias) sobre la lectura de los diversos parámetros que componen el análisis de la TFC, y si estas influencias son estadísticamente significativas como para alterar el análisis. También es importante señalar que el método de obtención de la TFC es a través del monitoreo de Holter, un instrumento no siempre disponible y que requiere personal altamente calificado. A pesar de estas dificultades este predictor ha demostrado ser una herramienta eficaz en la evaluación y pronóstico de pacientes con múltiples trastornos, por lo que constituye un elemento que debe tener una mayor difusión entre los cardiólogos.

Referencias bibliográficas

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4. Bauer A, Malik M, Schmidt G, Barthel P, Bonnemeier H, Cygankiewicz I, et al. Heart rate turbulence: standards of measurement, physiological interpretation,and clinical use international society for Holter and non invasive electrophysiology consensus. J Am Coll Cardiol. 2008;52(17):1353-65.

5. Francis J, Watanabe MA, Schmidt G. Heart rate turbulence: A new predictor for risk of sudden cardiac death. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2005;10(1):102-9.

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18. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace. 2006;8(9):746-837.

Recibido: 29 de noviembre de 2012
Aceptado: 14 de enero de 2013

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UN LLAMADO A LA MEDICIÓN DEL INTERVALO QT Y SU CORRECCIÓN EN LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA

A call for QT interval measurement and its correction in acute myocardial ischemia

MSc. Dr. Elibet Chávez González^a, MSc. Dr. Fernando Rodríguez González^b, Dr. Juan M. Cruz Elizundia^a
______________

1. Servicio de Electrofisiología Cardíaca Clínica y Estimulación. Cardiocentro "Ernesto Che Guevara". Villa Clara, Cuba.

2. Servicio de Cardiología. Área de Estimulación Cardiaca. Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro". Villa Clara, Cuba.

Correspondencia: E. Chávez González. Calle 1^ra, e/Unión y Río, Reparto Ramón Ruiz del Sol. Santa Clara, Villa Clara, Cuba. Correo electrónico: elibet@capiro.vcl.sld.cu

Palabras clave: Intervalo QT, Isquemia miocárdica aguda

Key words: QT interval, Acute myocardial ischemia

Señor editor:

La accesibilidad y la fácil realización, a la cabecera del paciente, del electrocardiograma (ECG) de doce derivaciones ante la sospecha de una cardiopatía isquémica aguda, han facilitado que varios investigadores evalúen el intervalo QT corregido como marcador independiente de riesgo en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST)¹.
En el número 5(1) de esta revista, Rodríguez González et al.², investigaron la asociación entre el intervalo QT corregido prolongado, durante un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST), con la aparición de arritmias ventriculares y la ocurrencia de un nuevo episodio agudo de isquemia coronaria. En el propio número, donde se presenta el artículo que comentamos, Cruz Elizundia et al.³, muestran un ECG con QT prolongado que precede la corriente de lesión en un paciente con SCACEST.
Tanto en los estudios mencionados con SCASEST como en el SCACEST^1,2, se ha descrito el intervalo QT corregido como un marcador de riesgo en las poblaciones estudiadas. La escasa inclusión de pacientes en estos estudios limita la posibilidad de considerar el intervalo QT corregido prolongado, en la isquemia cardíaca aguda, como una variable para predecir riesgo.
Cruz Elizundia et al.⁴, han resumido el significado y los mecanismos del intervalo QT prolongado en la isquemia miocárdica aguda, al mencionar que las células M, localizadas en el miocardio medio, exhiben una duración del potencial de acción significativamente más prolongada que en el epicardio y el endocardio, y coincide con el final de la onda T de la repolarización ventricular, de ahí que exista un acoplamiento electrotónico con las capas adyacentes. Después de una lesión, como ocurre en el infarto agudo de miocardio, el desacoplamiento de las células M con las capas celulares adyacentes elimina estas influencias electrotónicas y permite la expresión de las propiedades intrínsecas de las células M, las que se manifiestan en el ECG de superficie como prolongación del intervalo QT.
Esta expresión de las propiedades intrínsecas de las células M depende, claro está, del acortamiento del potencial de acción de las células adyacentes que recibieron el daño isquémico, producto de los cambios electrolíticos del medio intra y extracelular. Esto último se ha descrito en los cambios electrofisiológicos que ocurren durante la isquemia miocárdica aguda^5,6. Estos cambios se producirán en la región de la arteria coronaria responsable de la isquemia, lo cual confiere una gran heterogeneidad a la electrofisiología miocárdica en ese instante, y se expresa no solo con el QT corregido prolongado, sino también con incrementos en la dispersión del intervalo QT corregido, como demuestran Rodríguez González et al.².
Ante la presencia de dolor precordial, el galeno evaluará siempre el desnivel del ST, que ha sido el segmento históricamente observado ante la sospecha de una isquemia coronaria aguda. Sin embargo, si se comprenden los cambios electrofisiológicos que ocurren durante la isquemia miocárdica aguda, responsables de la prolongación de la repolarización ventricular (QT), se hace necesario convocar a la comunidad médica a diseñar estudios que validen la prolongación del intervalo QT corregido como marcador independiente de riesgo en el SCASEST y el SCACEST.

Referencias bibliográficas

1. Llois SC, Gadaleta FI, Sinisi VA, Avanzas P, Kaski J. Valor pronóstico del intervalo QT corregido y su correlación con la troponina T cardíaca en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Rev Argent Cardiol. 2012;80(6):439-45.

2. Rodríguez González F, Chávez González E, Machín Cabrera WJ, Reyes Hernández LM, González Ferrer V. Arritmias ventriculares y nuevo síndrome coronario agudo en pacientes con infarto y dispersión del intervalo QT prolongado. CorSalud [Internet]. 2013 [citado 20 Abr 2013] ;5(1):[aprox. 5 p.]. Disponible en: http://www.corsalud.sld.cu/sumario/2013/v5n1a13/sca-qtlargo.html

3. Cruz Elizundia JM, Carmona Puerta R, Pérez Cabrera D. QT prolongado que precede a la corriente de lesión en el infarto. CorSalud [Internet]. 2013 [citado 24 Abr 2013];5(1):[aprox. 6 p.]. Disponible en: http://www.corsalud.sld.cu/sumario/2013/v5n1a13/qt1.html

4. Cruz Elizundia JM, Carmona Puerta R, Pérez Cabrera D. Significado y mecanismo del QT prolongado en la isquemia miocárdica aguda. CorSalud [Internet]. 2013 [citado 24 Abr 2013]; 5(1):[aprox. 1 p.]. Disponible en: http://www.corsalud.sld.cu/sumario/2013/v5n1a13/qt2.html

5. Jie X, Trayanova NA. Mechanisms for initiation of reentry in acute regional ischemia phase 1B. Heart Rhythm. March 2010;7(3):379-86.

6. Luqman N, Sung RJ, Wang CL, Kuo ChT. Myocardial ischemia and ventricular fibrillation: Pathophysiology and clinical implications. Int J Cardiol. 2007;119(3):283-90.

Recibido: 29 de enero de 2012
Aceptado: 21 de febrero de 2013

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LA DIABETES MELLITUS Y SU RELACIÓN CON LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Diabetes mellitus and its relation to cardiovascular disease

Lic. Yaíma Pérez Agramonte^a, Lic. Yannelis Rodríguez Valido^b, MSc. Odalys Quesada Ravelo^c
______________

1. Servicio de Cuerpo de Guardia y Terapia Intensiva. Policlínico Docente "Juan B. Contreras Fowler". Ranchuelo. Villa Clara, Cuba.

2. Servicio de Terapia Intensiva Cardiovascular. Policlínico Docente "Juan B. Contreras Fowler". Ranchuelo. Villa Clara, Cuba.

3. Facultad de Enfermería. Universidad de Ciencias Médicas "Dr. Serafín Ruiz de Zárate Ruiz". Santa Clara, Villa Clara, Cuba.

Correspondencia: Y. Pérez Agramonte. Policlínico Juan B. Contreras Fowler. Ranchuelo. Villa Clara, Cuba. Correo electrónico: poliranch@capiro.vcl.sld.cu

Palabras clave: Diabetes mellitus, Enfermedades cardiovasculares

Key words: Diabetes mellitus, Cardiovascular disease

Señor editor:

Según la Organización Mundial de la Salud, la enfermedad cardiovascular es uno de los mayores problemas de salud pública en el mundo, son la primera causa de mortalidad al ocasionar 17 millones de muertes al año, y representan la mitad de todas las muertes en los Estados Unidos y otros países desarrollados y en vías de desarrollo¹.
Aunque las estimaciones de la esperanza de vida reflejan cuántos años espera vivir una persona, dadas las tasas de mortalidad de determinados entornos, no especifican el estado de salud "esperado" durante la vida. Las estadísticas sobre mortalidad, por sí solas, no bastan para describir y comparar el estado de salud de diversas poblaciones porque subestiman los serios problemas de salud causados por enfermedades crónicas.
El número de acontecimientos cardiovasculares en un año es mucho mayor en pacientes que ya han desarrollado una o más formas de la enfermedad aterosclerótica (cerebral, coronaria o arteriopatía periférica) que en aquellos con un perfil de riesgo elevado pero que no han desarrollado ninguna expresión de la enfermedad^2,3.
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica cuya morbilidad y mortalidad a largo plazo deriva principalmente del desarrollo de trastornos vasculares ateroscleróticos.
La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en pacientes con DM tipo II. Existe evidencia de que los pacientes diabéticos tienen el mismo riesgo de padecer un síndrome coronario agudo que los pacientes no diabéticos con cardiopatía isquémica⁴.
La diabetes es, además, un importante factor de riesgo para la mortalidad cardiovascular en los pacientes con afectación de la función ventricular izquierda debida a cardiopatía isquémica⁵.
La prevalencia de enfermedades cardiovasculares es mayor y con peor pronóstico en los pacientes diabéticos que en la población general. Otros problemas cardiológicos, son la miocardiopatía diabética y la neuropatía autonómica, los que pueden provocar insuficiencia cardíaca, isquemia silente y un riesgo incrementado de arritmias ventriculares. Por este motivo se considera a la DM no como un simple factor independiente de riesgo sino como una verdadera enfermedad cardiovascular que provoca un gran consumo de recursos sanitarios en los países desarrollados y en vías de desarrollo⁶.
El exceso de peso corporal sugiere la presencia de resistencia a la insulina, mientras que la pérdida de peso sugiere una reducción progresiva en la producción de esta hormona. Si bien la resistencia a la insulina puede mejorar con la pérdida de peso y el control de la glucemia, raramente regresa a un estado normal; el riesgo de desarrollar una DM tipo II aumenta con la edad, la presencia de la obesidad y el sedentarismo, y su prevalencia es más frecuente en mujeres con diabetes gestacional previa, personas con HTA e individuos con dislipidemias.
Tres cuartas partes de las muertes por aterosclerosis se deben a enfermedad arterial coronaria, que es la principal causa de muerte en los diabéticos. En estos pacientes son más frecuentes los episodios de isquemia indolora y aunque se benefician con el tratamiento trombolítico, en caso de infarto con elevación del segmento ST, su mortalidad es el doble de la de los pacientes no diabéticos⁴.
Existe una relación recíproca entre las posibilidades de desarrollar hipertensión arterial (HTA) y DM. Se afirma que la incidencia de DM entre los hipertensos es de un 29,1 por cada 1.000 individuos al año, contra un 12 por cada 1.000 entre los normotensos. Desde el otro punto de vista, la HTA se presenta en el 20-40 % de los pacientes con tolerancia alterada a la glucosa, en un 30-50 % de los diabéticos tipo 2 y en el 40 % de los tipo ^17,8.
La HTA es un factor de riesgo importante en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, sobre todo en pacientes con DM tipo 2. El control estricto de la presión arterial se traduce en una reducción importante del riesgo de mortalidad y complicaciones relacionadas con la DM. En el estudio Steno-2, el control intensivo de múltiples factores de riesgo cardiovascular, incluida la HTA, en pacientes con DM tipo II y microalbuminuria, se tradujo en una reducción del 50 % de la aparición de episodios macro y microvasculares^7,8.
En Cuba, la DM ocupa un lugar cada vez más relevante, y es la tipo II la más frecuente, con mayor predominio en el sexo femenino⁹.
Cada 14 de noviembre, se celebra el Día Mundial de la Diabetes. Muchos han sido los esfuerzos de la comunidad científica para señalar, educar, y orientar sobre la vinculación de este trastorno endocrino-metabólico con las enfermedades cardiovasculares. Se necesitan, sin embargo, mayores intentos desde el punto de vista estatal, que fomenten políticas más eficaces para la reducción de la aparición de enfermedades cardiovasculares en pacientes diabéticos.

Referencias bibliográficas

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Recibido: 21 de diciembre de 2012
Aceptado: 14 de enero de 2013

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