CorSalud 2013 Ene-Mar;5(1):130-132

Dr. Juan M. Cruz Elizundia^a, Lic. Raimundo Carmona Puerta^a y Dr. Damián Pérez Cabrera^b
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1. Servicio de Electrofisiología Cardíaca Clínica y Estimulación. Cardiocentro "Ernesto Che Guevara". Santa Clara, Villa Clara, Cuba.

2. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro". Santa Clara, Villa Clara, Cuba.

Correspondencia: R. Carmona Puerta. Calle B N° 15, entre Maceo y Manuel Ruiz. Santa Clara, CP 50200. Villa Clara, Cuba.
Correo electrónico: raimundo@cardiovc.sld.cu

Palabras clave: Intervalo QT, Síndrome Coronario Agudo, Infarto Agudo de Miocardio

Key words: QT Interval, Acute Coronary Syndrome, Acute Myocardial Infarction

Señor editor:

En el presente número se publica la evolución electrocardiográfica de un paciente con infarto agudo de miocárdico con elevación del segmento ST¹. Precediendo a la corriente de lesión (elevación del ST) este paciente experimentó una enorme prolongación del intervalo QT, con inversión de la onda T en múltiples derivaciones del electrocardiograma (ECG). Razón por la cual es significativo comentar, de forma breve, esta interesante asociación.
El intervalo QT se determina en el ECG, desde el inicio del complejo QRS hasta el punto en que la onda T (o la onda U si estuviera presente) regresa a la línea isoeléctrica. Por lo tanto, incluye la duración de la despolarización y repolarización ventriculares, y se corresponde con la duración del potencial de acción.

Significado clínico
La prolongación del intervalo QT en la isquemia coronaria es un signo bien conocido, que ha llegado a formar parte de los parámetros a considerar en el cálculo del riesgo isquémico en el síndrome coronario agudo^2,3; además, se conoce que la prolongación de este intervalo, después de un infarto agudo de miocardio con onda Q, se asocia a un riesgo significativamente mayor de muerte súbita⁴. Se considera entonces importante destacar que aunque el intervalo QT prolongado es un marcador de riesgo de arritmias ventriculares, que a su vez se incrementa aún más en el miocardio isquémico, hay autores que lo señalan como predictor de riesgo isquémico y no arrítmico en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST, al ser un marcador de enfermedad coronaria avanzada o de gravedad de la isquemia miocárdica subyacente^5,6.

Mecanismos electrofisiológicos
Los mecanismos responsables de la prolongación del intervalo QT en el infarto agudo son controversiales y quizás están relacionados con la heterogeneidad eléctrica del miocardio ventricular, el cual está formado por tres tipos de células que tienen propiedades electrofisiológicas variables. Las células M, localizadas en el miocardio medio, exhiben una duración del potencial de acción significativamente más prolongada que en el epicardio y el endocardio, y coincide con el final de la onda T⁷. En ausencia de lesión, el acoplamiento electrotónico de las células M con las capas celulares adyacentes, minimiza estas diferencias inherentes del potencial de acción⁸. Sin embargo, después de una lesión, como ocurre en el infarto agudo de miocardio, el desacoplamiento de las células M con las capas celulares adyacentes elimina estas influencias electrotónicas y permite la expresión de las propiedades intrínsecas de las células M, las que se manifiestan en el ECG de superficie como prolongación del intervalo QT⁹.
Existen otros mecanismos a los que se atribuyen la prolongación del intervalo QT durante la isquemia miocárdica aguda, ellos son: la disminución de la temperatura en el epicardio¹⁰, cambios en la impedancia¹¹, acidosis^12-14, y se ha observado además, que existe una corriente de entrada de sodio que precede la salida de potasio durante la isquemia¹⁵. Durante los primeros minutos de la reducción brusca del riego sanguíneo, la activación de la corriente de entrada de sodio prolonga la duración del potencial de acción, y la ganancia de sodio constituye el disparador de la pérdida neta de potasio¹⁵.
La lisofosfatidilcolina, un producto del catabolismo de los fosfolípidos inducido por la isquemia, se ha relacionado con la alteración de la cinética del canal de sodio, lo que resulta en la no inactivación de la corriente de este ión y, por tanto, en la prolongación de la repolarización^16-18.
Los autores de este trabajo no quisimos pasar por alto la explicación de estos hallazgos electrocardiográficos presentados en la sección de Imágenes en Cardiología¹, pues la mayoría de los textos que están al alcance de muchos médicos no enfatizan en esta asociación, que nos podría alertar sobre un problema mayor.

Referencias bibliográficas

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Recibido: 01 de julio de 2012
Aceptado: 22 de agosto de 2012




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