CorSalud 2013 Jul-Sep;5(3):240-243

EDITORIAL

FIBRILACIÓN AURICULAR ISQUÉMICA: CÓMO INTERPRETAR SU FISIOPATOLOGÍA Y LA DECISIÓN ESTRATÉGICA DE TRATAMIENTO EN TORNO A LA ARRITMIA

Ischemic atrial fibrillation: how to interpret its pathophysiology and the strategic decision of treatment concerning the arrhythmia

MSc. Dr. Elibet Chávez González
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Servicio de Electrofisiología Cardíaca Clínica y Estimulación. Cardiocentro "Ernesto Che Guevara". Villa Clara, Cuba.

Correspondencia: E. Chávez González. Calle 1^ra, e/ Unión y Río, Reparto Ramón Ruiz del Sol. Santa Clara, CP 50200. Villa Clara, Cuba. Correo electrónico: elibet@capiro.vcl.sld.cu

Palabras clave: Fibrilación auricular, Fisiopatología, Tratamiento
Key words: Atrial fibrillation, Pathophisiology, Treatment

La fibrilación auricular (FA) es en la actualidad la arritmia sobre la que más literatura científica se genera. Este interés se debe a diferentes motivos, entre los cuales están la persistencia del desconocimiento de su mecanismo y su difícil conducta a seguir. Sin embargo, el mayor factor para el interés que despierta esta arritmia es su alta prevalencia y el gran impacto clínico-económico que acarrea¹.
En este número de la revista CorSalud, Linares Vicente et al.², presentan un caso clínico con un episodio de FA durante un infarto agudo de miocardio (IAM) y su reversión a ritmo sinusal después del intervencionismo coronario percutáneo (ICP). Los autores comentan la estrategia terapéutica, para lo cual se basan en la reversibilidad de la arritmia después del ICP.
La fisiopatología de la FA es compleja y probablemente lo es más durante un episodio isquémico coronario agudo, donde se ha demostrado la presencia de factores de riesgo relacionados con esta arritmia; estos factores incluyen: la insuficiencia ventricular izquierda; una respuesta ventricular elevada, probablemente debido a la insuficiencia ventricular y al trastorno hemodinámico correspondiente, o a ambos; y la poca utilización de betabloqueantes y trombolíticos en algunos pacientes que son los que más episodios de FA presentan durante un IAM³.
El 70 % de los pacientes con FA presentan una edad entre 65 y 85 años¹, lo que demuestra que a mayor edad se eleva el riesgo de FA por la existencia de trastornos de conducción inter e intraatrial, demostrado por los mayores valores de dispersión de la onda P (Dp) del electrocardiograma. Los pacientes con HTA también presentan mayores valores de Dp con paroxismos de FA demostrados^4-6, de hecho la HTA confiere un riesgo relativo de 1,5 veces tras ser ajustado para otros factores de riesgo¹. Los cambios producidos en la pared auricular que se expresan en el electrocardiograma con incrementos de la Dp, son llamados remodelado electro-mecánico y estructural de las aurículas, los pacientes con este tipo de trastorno tienen mayor riesgo de presentar FA⁷.
La cardiopatía isquémica aguda, es también riesgo asociado a la FA, y en estos pacientes se han demostrado incrementos en la Dp antes de los episodios de FA.
Es evidente que la sumatoria de riesgos incrementa la posibilidad de FA^4-6.
El desconocimiento de todos los factores fisiopatológicos implicados en la arritmia nos obliga, al evaluar a un paciente, a recoger todos sus antecedentes clínico-epidemiológicos, sin obviar ninguno de los elementos descritos en la aparición y mantenimiento de la arritmia^1,8.
Al resumir los avances recientes en la fisiopatología de la FA, Márquez et al.⁸ en su revisión plantean los siguientes factores:

1. Factor genético: está implicado en los casos de FA familiar.

2. Factor predisponente estructural: la dilatación auricular es el factor estructural más conocido que permite el desarrollo de la FA, el haz de Bachmann y las vías de conducción interauricular son otros factores predisponentes estructurales que establecen gradientes de frecuencia entre la aurícula izquierda y la derecha, lo que les confiere un papel en la conducción fibrilatoria.

3. Factores predisponentes electrofisiológicos: períodos refractarios heterogéneos favorecen la generación de FA.

4. Factores desencadenantes: papel de la actividad eléctrica anormal (focos ectópicos).

5. Factores moduladores: papel del sistema nervioso autónomo.

Desde el punto de vista electrofisiológico (factores desencadenantes) los complejos auriculares prematuros (CAP), son disparadores en el inicio de la FA, estos CAP pueden encontrarse zonas en período refractario y no conducir longitudinalmente en la fibra (bloqueo longitudinal), sino transversalmente, para reentrar a continuación en el área bloqueada. De hecho, la reentrada anisotrópica se ha demostrado en los músculos ventriculares y auriculares normales. Schmitt et al.⁹, propusieron un modelo de reentrada basado en la disociación longitudinal de un grupo de fibras que discurren paralelas. Allessie et al.^10,11 fueron capaces de demostrar, cuarenta años después, la reentrada en piezas anatómicas de conejo donde no existían obstáculos anatómicos e introdujeron el concepto de circuito guía, y Spach et al.^12,13 demostraron que en las fibras dispuestas de forma normal, la velocidad de conducción es mucho mayor en sentido longitudinal que en sentido transversal, todo esto debido a que la resistividad es mayor en sentido transversal, porque hay menor cantidad de discos intercalares y esto provocaría que estímulos prematuros sean bloqueados longitudinalmente y se conduzcan de forma transversal, para luego reentrar distalmente y despolarizar las áreas inicialmente bloqueadas. Las aurículas, por demás, poseen un número de estructuras anatómicas que facilitan los bloqueos de la conducción, así como la conducción en otras direcciones, como son: la fosa oval, la cresta terminal y los músculos pectíneos¹⁴.
Todas estas alteraciones electrofisiológicas descritas pueden iniciar y perpetuar una FA a partir de un CAP, al iniciar una conducción fibrilatoria⁹, además de las condiciones clínico-epidemiológicas que se pueden encontrar en un paciente con episodios de FA (edad, HTA, IAM, diabetes mellitus, enfermedades pulmonares), y la presencia de un escenario electrofisiológico bien conocido (CAP) como desencadenante de la arritmia.
Respecto a la estrategia terapéutica a seguir en un paciente con FA, es importante primero organizar todos los factores de riesgo alrededor del paciente. En el estudio AFFIRM indican que los pacientes con FA y alto riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), generalmente se benefician del tratamiento anticoagulante, incluso después de haberse restaurado el ritmo sinusal. Por tanto, el diagnóstico de FA en pacientes con factores de riesgo de tromboembolia debe ir acompañado de la instauración de un tratamiento anticoagulante oral (ACO) indefinido, excepto cuando se identifique un factor reversible precipitante de la FA, como es el hipertiroidismo corregido¹⁵. Para evaluar el riesgo de ACV, existe la escala CHA₂DS₂-VASc [insuficiencia cardíaca/disfunción sistólica ventricular izquierda, hipertensión, edad > 75 años (2 puntos); diabetes, ictus (2 puntos); enfermedad vascular, edad entre 65-74 años y sexo femenino]¹⁶. Un paciente que reúna tan solo estas dos condiciones: hipertensión y edad entre 65-74 años, según la escala de riesgo de ACV sumaría 3 puntos; por tanto, debe ser anticoagulado. Cuando el uso de anticoagulación con inhibidores de la vitamina K nos hace pensar en riesgo elevado de hemorragia, una alternativa razonable, con menos riesgo sangrado, serían los nuevos ACO (dabigatrán, rivaroxavan, apixavan)¹⁶.
El reciente Documento de Consenso del Grupo de Trabajo sobre Trombosis de la Sociedad Europea de Cardiología, respaldado también por la European Heart Rhythm Association y la European Association of Percutaneous Cardiovascular Intervention¹⁷, propone el empleo de una terapia triple en los pacientes con FA que sufren un IAM o una cardiopatía isquémica crónica, y son tratados con implantación de stent. Dicha terapia incluye el uso de ACO junto con ácido acetilsalicílico en dosis de 100 mg/día y clopidogrel en dosis de 75 mg/día a corto plazo, seguido de un tratamiento más prolongado con ACO y un solo fármaco antiagregante plaquetario. Al cabo de 1 año el empleo de ACO, como la warfarina en monoterapia, parece ser suficiente.
La implantación de stent convencional sobre un segmento ocluido de una arteria coronaria, en un paciente con factores de riesgo de FA (edad avanzada, HTA, entorno electrofisiológico favorable a desencadenar y mantener la arritmia) plantea, como estrategia terapéutica, el uso de la triple terapia durante cuatro semanas¹⁷.

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