CorSalud 2012;4(1)

CARTA AL EDITOR

EL HÁBITO DE FUMAR, UN FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR MODIFICABLE

Por:

MSc. Héctor Roche Molina¹ y Dra. Omaida J. López Bernal²

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1. Máster en Urgencias Médicas. Licenciado en Enfermería. Profesor Auxiliar. Cardiocentro “Ernesto Che Guevara”. Villa Clara, Cuba. Correo electrónico: hector@cardiovc.sld.cu

2. Especialista de I Grado en Anatomía Patológica. Instructora. Hospital Pediátrico “José Luis Miranda”. Villa Clara, Cuba.

Palabras clave: TABAQUISMO FACTORES DE RIESGO PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES

Key words: SMOKING RISK FACTORS DISEASE PREVENTION

Sr. Editor:

Cada día se presentan más casos con un elevado número de factores de riesgo perjudiciales para la salud: el hábito de fumar es uno de estos factores^1,2. En la atención al paciente con cardiopatía estos se acentúan, con mayor daño para los enfermos, y elevación de los costos sanitarios, relacionados con las complicaciones, la estadía hospitalaria, y la reincorporación a la sociedad².

Aunque las estimaciones de la esperanza de vida reflejan cuántos años espera vivir una persona, dadas las tasas de mortalidad de determinados entornos, no especifican el estado de salud “esperado” durante la vida. Las estadísticas sobre mortalidad, por sí solas, no bastan para describir y comparar el estado de salud de diversas poblaciones porque subestiman los serios problemas de salud causados por enfermedades crónicas¹.

Según la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cardiovasculares causan 17,5 millones de muertes en el mundo cada año, y representan la mitad de todas las muertes en los Estados Unidos y otros países desarrollados, y en vías de desarrollo^1,3; además, constituyen la primera causa de muerte en los adultos³. Existen factores de riesgo coronario, como el hábito de fumar, que repercuten en la salud. Lo más llamativo de esta situación es que dicho factor es modificable, y muchos pacientes no son conscientes de la repercusión de este mal hábito sobre el endotelio vascular⁴.

Aladro Miranda⁵ plantea que la cardiopatía isquémica aumenta proporcionalmente al consumo de cigarrillos, pues a este hábito se vincula, no menos que con el 25 % de todos los casos de enfermedad cardiovascular, y la probabilidad de enfermar con insuficiencia coronaria es, entre los fumadores, de 1,2 a 1,4 veces más alta que en los no fumadores. Este propio autor señala que sólo después de 10 años de haber abandonado el hábito de fumar, el riesgo de isquemia cardíaca alcanza el mismo nivel de los no fumadores; sin embargo, esta aseveración está sujeta a controversia, pues la aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica^6,7, y las sustancias nocivas del tabaco (monóxido de carbono, alquitrán y nicotina) dañan al endotelio vascular y favorecen la acumulación de macrófagos, células espumosas, linfocitos y plaquetas⁸, que a su vez, dan lugar a la formación de la estría grasa, primera lesión que aparece en la íntima arterial⁶¹. Posteriormente, se desencadena la proliferación de células musculares lisas y, finalmente, se desarrollan las placas de ateroma^7-9. Una vez que se ha desarrollado este complejo proceso, no existen posibilidades de volver al principio; sino de, tras el abandono del hábito, limitar la progresión de la aterogénesis, reducir el tamaño de las placas ya formadas y disminuir el riesgo de aterotrombosis¹⁰.

Estudios en fumadores han demostrado que las enfermedades coronarias constituyen su principal problema, de ahí que exista una relación causal significativa, pues el tabaquismo aumenta varias veces el riesgo de padecer cardiopatía isquémica¹⁰ debido a que, disminuye las lipoproteínas de alta densidad (HDL, por sus siglas en inglés), aumenta la agregación plaquetaria, los niveles de carboxihemoglobina y la irritación directa del endotelio, por parte de la nicotina y el monóxido de carbono^7-9,11; y todo esto, favorece el vasoespasmo, la trombosis y aumenta el consumo miocárdico de oxígeno, al aumentar, de igual forma, la producción de catecolaminas y la frecuencia cardíaca¹².

Por otra parte, el monóxido de carbono y la hemoglobina forman un compuesto estable: la carboxihemoglobina, que tiene gran afinidad por el oxígeno y no lo cede a los sistemas hísticos de oxidación/reducción¹³. La hipoxia aumenta la permeabilidad endotelial y posibilita el paso de lipoproteínas ricas en colesterol, lo que contribuye a la formación de la placa de ateroma, y en el caso de los pacientes con angioplastia, a la reestenosis. La lesión endotelial rompe el equilibrio prostaciclina-tromboxano a favor de este último y predispone a la agregación plaquetaria, debido a la liberación de factores trombocitarios; secundariamente, se estimulan las células musculares lisas que migran y se convierten en elementos mio-intimales que adquieren capacidad de diapédesis, fagocitosis, y secreción de proteoglicanos y colágeno, constituyentes también de la placa de ateroma^7-9,14-17.

La nicotina facilita la trasmisión ganglionar postsináptica y aumenta la liberación noradrenalina y adrenalina, las cuales tienen probada capacidad de lesionar el endotelio vascular, son inductoras de agregación plaquetaria, incrementan los niveles de ácidos grasos libres y la síntesis hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, por sus siglas en inglés)^11,16 que son, a su vez, precursoras de las lipoproteínas de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés)⁷. El aumento del tono simpático inducido por la nicotina también aumenta el consumo miocárdico de oxígeno, con lo que puede producirse un desequilibrio entre una demanda aumentada y un aporte reducido, en el caso de existir ateromatosis coronaria⁵.

Los fumadores tienen un 70 % mayor de probabilidades de morir por enfermedad cardiovascular que los no fumadores⁵. Según datos estadísticos, los fumadores viven 6 años menos que los no fumadores; una persona no fumadora puede sufrir un infarto cardíaco, pero si hubiese sido fumador lo hubiera sufrido 6 ó 7 años antes¹⁸. Quienes consumen 20 o más cigarrillos por día tienen una frecuencia de mortalidad por enfermedad cardiovascular, 2 a 3 veces mayor que los no fumadores^5,18.

El hábito de fumar constituye un riesgo inobjetable de reestenosis, en pacientes con angioplastia; y de oclusión de los injertos, en aquellos que fueron sometidos a cirugía revascularizadora^19,20.

Y como el endotelio vascular (considerado como el segundo órgano más grande del organismo, después de la piel) es uno solo, el hábito de fumar también aumenta el riesgo de padecer accidentes cerebro-vasculares y enfermedades arteriales periféricas, lo que puede provocar lesiones cerebrales incapacitantes, amputaciones de miembros inferiores o la muerte²¹.

Desde 1987, cada 31 de mayo se celebra el «Día mundial sin tabaco», como muestra del esfuerzo de la comunidad científica por señalar, educar y evitar los riesgos que supone el consumo del tabaco para la salud. Sin embargo, necesitamos mayores intentos desde el punto de vista estatal, como se ha hecho en España y otros países europeos²², donde se han fomentado políticas más eficaces para la reducción de este importante factor de riesgo cardiovascular.

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Recibido: 19 de julio de 2011

Aceptado para su publicación: 13 de septiembre de 2011