CorSalud 2011;3(2)

 

 

CARDIOCENTRO "ERNESTO CHE GUEVARA"

SANTA CLARA, VILLA CLARA, CUBA

 

 

IMÁGENES EN CARDIOLOGÍA

 

 

FIBRILACIÓN AURICULAR COMO CAUSA DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA Y PARO CARDÍACO

 

 

Por:

 

Lic. Raimundo Carmona Puerta1, Dr.CM. Luis Castañeda Casarvilla2 y Dr. José M. Ercia Arenal3

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1.       Especialista de II Grado en Fisiología Normal y Patológica. Servicio de Electrofisiología Cardíaca y Estimulación. Cardiocentro "Ernesto Che Guevara". Asistente. UCM-VC.

2.       Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medina Interna y Medicina Intensiva. Hospital Universitario "Dr. Celestino Hernández Robau". Santa Clara. Villa Clara. Profesor Titular. UCM-VC.

3.       Especialista de I Grado en Cardiología. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario “Dr. Celestino Hernández Robau". Santa Clara, Villa Clara.

 

Palabras clave:

FIBRILACION ATRIAL

TAQUICARDIA VENTRICULAR

MUERTE SUBITA

Key words:

ATRIAL FIBRILLATION

TACHYCARDIA, VENTRICULAR, CARDÍACA

DEATH, SUDDEN, CARDIAC

 

 

 

Paciente femenina, de 47 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus tipo II y obesidad, que llega al cuerpo de guardia con fibrilación auricular y respuesta ventricular promedio de 180 latidos por minuto, y además, un marcado deterioro hemodinámico (Panel A). Una tira electrocardiográfica continua, obtenida al terminar el registro anterior, muestra como la fibrilación auricular degenera en una taquicardia ventricular polimórfica muy rápida, que a su vez produjo una fibrilación ventricular (Panel B). Finalmente aparece el ritmo después de la fibrilación con bradicardia sinusal extrema, donde los intervalos R-R iniciales muestran un período de tiempo equivalente a 30 latidos por minuto y un intervalo QT corregido, con el empleo de la fórmula de Bazzet, extremadamente corto para esta frecuencia (QTm = 0,36 seg., QTc = 0,26 seg.). El ecocardiograma realizado a la paciente, al otro día de ocurrido el paro cardíaco, evidenció buena motilidad regional del ventrículo izquierdo con diámetros y contractilidad global normales, a pesar de la mala ventana acústica por su obesidad. Además de los cambios producidos por el bloqueo de la rama derecha del Haz de His, se aprecian alteraciones del segmento ST durante la fibrilación auricular que sugieren la ocurrencia de un síndrome isquémico agudo, ya que no se explican totalmente por el bloqueo de rama. La coronariografía electiva demostró la presencia de lesiones no significativas en las arterias descendente anterior y coronaria derecha. Se ordenó reducir el peso corporal y se inició tratamiento farmacológico con nitratos, betabloqueadores y antiagregantes plaquetarios, con los que la paciente se ha mantenido estable, sin arritmias, después de 2 meses del egreso hospitalario.